心肺音听诊训练模型-心肺听诊模拟人
- 规格型号：XM-IV
- 商品品牌：XINMAN欣曼
- 商品产地：上海
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模型功能：
1、模拟心肺听诊体征
每台心肺听诊触诊模型均能模拟99种心肺疾病的听诊体征，包括：心率、心律、心音的改变，异常心音、心杂音、心杂音的分级及传导、心包摩擦音等。各种肺肝脏疾病的听诊体征，包括病理性呼吸音各种干、湿性罗音胸膜擦音，语颤的变化等。还可根据教学需要进行满肺或双肺对比听诊。
2、模拟心肺疾病的触诊体征
能够模拟各种心肺疾病的触诊体征，包括：各种收缩期、舒张期及连续性心前区细震颤（猫喘）、心包摩擦感、胸膜摩擦感及语颤等。
3、技能考核功能
通过键盘数码调用心肺触诊听诊的考核内容，让学员进行心肺触诊听诊，答出体征的部位及特征，然后教师对学员的实际操作技能评定成绩。
技术特点：
1、技术先进：我厂研制的高科技产品，使用目前世界优质的语音录放器件将临床上九十九种典型的心肺触诊听诊体征经数据处理后固化在心肺听诊触诊电脑模拟人语音模块中。采用微机模拟调控技术及EEPROM大规模数字存储处理技术，通过键盘数码可任意调用心肺触诊听诊部位和体征。
2、高保真度：如上所述由于仪器采用机调控和EEPROM大规模数字储存处理技术，因此永无磨损，音质清晰。高质自然的心肺触诊听诊模拟信号再生，具有高保真、长久的信息保持能力。
3、造型美观操作简单：本仪器造型美观，模型上还有肺部听诊区编号，便于学员学习。本仪器的操作也十分简单，参照操作对照表，要变换一种部位或体征，只需按动一下键盘即可。
4、内容编排科学规范：心肺触听诊体征均经有关医学专家认定，按高中等医学院校诊断学基础教材的内容编排。
5、主机可配接子机：每台主机均能独立工作，每个实习小组学生可根据意愿选择体征进行实习。教师可携带主机到教室边讲理论边演示，可大大提高教学效果。
主机可单独使用，也可与子机配接。一台主机可与数台子机配接，组成控制网络系统。由于整个实验室均由控制中心（主机）调控，故可统一实习内容和进度，方便教师对学员进行辅导和考核，从而减轻教师的工作强度。
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功能特点：
1、数字遥控式电脑胸部心肺音听诊训练模型采用无线遥控技术及数码语音芯片，将微电脑、模拟人、控制器多功能合为一体，操作十分简单。
2、能形象的模拟99种心肺触诊听诊体征。
3、体征包括：正常心音、各种异常心音、各种心血管杂音、心包摩擦音、触诊心前区震颤、心包摩擦感、各种病理性呼吸音、干湿罗音、胸膜摩擦音、语颤等，犹如一位真实病人。
4、通过键盘数码或无线遥控器，调用心肺触诊听诊的考核内容，让学员进行心肺听诊触诊，答出体征的部位及特征，然后教师对学员的操作技术评定成绩。
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基本心音：正常心脏产生两个心音，即第1 心音（S1）和第2 心音（S2）。每一心音都有6 个不同的特征需要描述：部位、强度、时限、音调、质量及时机。
正常S1：由二尖瓣与三尖瓣关闭共同引起的心脏振动产生的声音。正常情况下可听到两个成分，第1个是二尖瓣关闭产生的M1；第2个是三尖瓣关闭产生的T1。两个成分起始于心室收缩，但关闭二尖瓣略早于三尖瓣。
S1最佳听诊部位在近心尖部，其强度直接与心肌收缩力和心电图P-R间期有关。S1的时限较短，音调较高，最好用膜件听取。S1异常分裂见于电激动和右心室收缩延迟，在三尖瓣听诊区可闻及M1与T1分裂，常发生于完全性右束支传导阻滞、左心室异位搏动、左心室心外起搏、三尖瓣狭窄、房间隔缺损、埃勃斯坦畸形及左心性心动过速。
正常S2由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起心脏振动产生的声音。在心底部听诊S2通常比S1响，音调也较高。S2也有两个成分：主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2）。正常情况下，A2早于P2，系主动脉瓣关闭早于肺动脉瓣关闭之故，也比P2响。A2听诊范围较广，P2通常局限于肺动脉瓣区。S2听诊时需注意A2和P2的强度，两者之间的时限以及与呼吸的关系等。
（1）A2或P2强度改变：与跨主动脉瓣和肺动脉瓣关闭压差成比例，例如肺动脉舒张压增加时P2亢进，见于心力衰竭、二尖瓣狭窄、包括艾森门格综合征在内的各型肺动脉高压等。而主动脉舒张压增加时A2强度增加，常见于运动、极度恐惧、高动力状态、甲状腺机能亢进、发热、妊娠及高血压等。反之，以下情况可使A2减弱：如主动脉关闭不全、低血压、左心功能不全、心室舒张减慢以及压力阶差不足以使A2增强等。主动脉瓣活动受限，如严重主动脉瓣狭窄，A2也减弱或消失。严重肺动脉瓣狭窄患者可听不到P2成分，吸气与呼气只能听到单一的S2。若S2两个成分的强度差别很大时，一个成分掩盖另一个成分，则听不到心音分裂，肺动脉高压患者有时可出现这种情况。另外一种改变是，高血压患者A2延迟，吸气过程可与P2融合，分裂消失。肺气肿患者胸廓前后径增加，P2强度减弱，只能听到A2。
（2）S2分裂：有正常分裂与异常分裂之分。S2分裂最好在Erb点吸气过程听诊，可闻及A2与P2。由于吸气过程右心回流量增加，射血时间延长；同时左心回血量减少，左心室射血时间缩短，导致听诊A2早于P2。
（3）持续性S2分裂：虽然呼吸时A2与P2的强度可有些变化，但在呼气过程A2与P2并不融合成一个心音，多少有些分开。病理性持续性S2分裂，通常由主动脉瓣提前关闭或左心室收缩变短引起，也可发生于二尖瓣关闭不全、心室间隔缺损、心脏压塞等情况；肺动脉高压患者右心室收缩时间延长，肺动脉瓣关闭延迟，使A2-P2分裂增加；右束支传导阻滞、左心室心尖部起搏或左心室异位搏动的患者，右心室电激动延迟，也可致持续性S2分裂。
（4）宽分裂与固定性S2分裂：右心室射血时间延长引起呼气性A2-P2宽分裂，见于房间隔缺损、大面积肺栓塞、肺动脉瓣狭窄及限制型心肌病患者，也可发生于肺血管床容量增加、特发性肺动脉扩张，这些固定性分裂不随呼吸变化。
（5）矛盾性S2分裂：或称反分裂，其定义为P2先于A2出现（在心音图上易于识别），临床上听诊特点是在呼气过程而非吸气过程听到分裂音。主动脉瓣关闭延迟是引起矛盾性分裂的主要原因，呼气过程A2随P2之后发生，引起S2矛盾性分裂。如果吸气过程A2延迟与吸气P2正常延迟，两者融合，此时吸气过程听到的是单一S2。A2延迟常见于左束支传导阻滞引起的左心室激动延缓，左心室收缩时间延长也可导致A2延迟。左心衰竭、动脉导管未闭、主动脉缩窄、三尖瓣反流、缺血性心脏病或由旁路引起的心室提前激动（预激综合征），高血压或肥厚型心肌病左心室压力超负荷也可引起S2矛盾性分裂。至于左心室容量超负荷的主动脉瓣反流和动脉导管未闭患者A2延迟，虽也可听到矛盾性S2分裂，但较罕见。
S1和S2分别代表心室收缩的开始与结束，而S3和第4心音（S4）则发生于心室的充盈期，是与瓣膜关闭无关的充盈音。
（1）正常S3：有时在听诊过程能听到生理性S3。小于20岁的年轻人或成年运动员在快速被动充盈期，室壁扩张引发的振动，出现S3。高心排血量、贫血、发热、妊娠及甲状腺机能亢进患者都可听到S3，体瘦儿茶酚胺释放过多时期也常能听到S3。S3时限较短，出现在舒张早期，S2后0.14～0.20 s，在每一呼吸周期的第3或第4个搏动间歇发生，音色低钝、柔和，用钟件在二尖瓣区听取。
（2）异常S3：在病理情况下，S1、S2及S3顺序出现谓“奔马律”或“室性奔马律”。区别生理性与病理性奔马律主要根据年龄和临床情况，心率不是严格条件。心力衰竭、血容量增加及心室流入速率增加，如二尖瓣反流、室间隔缺损、动脉导管未闭和严重主动脉反流患者都可发生异常S3。发生在缩窄性心包炎患者的异常S3称心包叩击音，靠近S2，其间期通常小于0.14 s。比生理性或异常S3容易听取，吸气过程增强。
（3）右心性S3：正常右心室的顺应性远比左心室好，当心室充盈时不引起心室振动，也听不到S3。然而有些患者的S3却来自右心室，应该认为是异常的。通常在胸骨左缘第3～5肋间听取，多见于右心增大的患者，如右心衰竭、肺动脉反流或严重三尖瓣关闭不全。
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